• Zápal a jeho ovplyvnenie SET
• Zvýšenie využiteľnosti antibiotík proteolytickými enzýmami
• Angiológia, flebológia
• Gynekológia
• Chirurgia, traumatológia, ortopédia
• Imunológia
• Lymfológia
• ORL
• Pediatria
• Reumatológia
• Športová medicína
• Stomatológia
• Urológia

Literatúra
• Časopisy s Impact faktorom
• Ostatná literatúra

• SPC Wobenzym
• SPC Phlogenzym

IMUNOLÓGIA

Systémová enzýmoterapia a predčasné starnutie imunity

Pokles výkonnosti imunitného systému v priebehu starnutia bol dokázaný u všetkých študovaných zvieracích druhov aj u človeka. Najnápadnejším prejavom je vyšší výskyt infekcií, predovšetkým v oblastiach "minoris resistenciae", močovom a respiračnom systéme. Infekcia u jedincov vysokého veku, majú obvykle aj ťažší priebeh (uvažuje sa aj o vzťahu porušenej imunity k vyššiemu výskytu zhubných nádorov ). Mechanizmy stareckého poklesu imunity vo vrodenej (prirodzené) imunite aj v získané imunite sa intenzívne študujú. Napríklad celkové počty monocytov a makrofágov niesú v starobe výraznejšie znížené, podrobné štúdie však prokazujú jemné funkční poruchy. Granulocyty trpí senilním poklesom rastového hormonu, GM-CSF a G-CSF. Procesu fagocytózy sa účastní menej PMNL. V starobe sú nižší počty prekurzorov NK buniek a zrelé NK bunky vyjadrujú defekty v príjme signálov, je spomalené vyzrávanie aj pokles lytickej aktivity. Úpadok funkcií získanej imunity v starobe je vysvetlovaný involúciou tymu a postupným vymiznutiam jeho funkcí. Následkom je poškodenie prekurzorov T buniek a úbytek naivnych T buniek. S tým suvisí porucha bunečnej imunity. Celkové počty B lymfocytov sa v priebehu života výraznejšie neznižujú, ale postupne dochádza k funkčnému ochromeniu niektorých "B" subpopulácií.
K výrazným zmenám dochádza v sieti cytokinov. Niektoré, napr. CSF, IL-2, IL-2R a IFNγ sú pra videlne signifikantne znížene, tvorba iných (hlavne IL-6, IL-l,a IL-lR?, IL-8, IL-4, IL-10, TNF-? CRP, amyloidového proteinu A, solubilneho receptorov TNF p55 a p75 a antagonistov IL-1R) je zvýšená.
V procesoch predčasného a patologického starnutia je pripisovaná kľúčová úloha "rastovým" cytokinom. Patrí sem transformačný rastový faktor TGF-β, doštičkový rastový faktor (PDGF), endotelový rastový faktor (EGF), inzulínu podobný rastový faktor (IDGF), fibroblastový rastový faktor (βFGF), osteogenní rastový faktor (OGF). Najvýznamnejšie je transformačný rastový faktor TGF-β. Zvýšenie tvorby týchto cytokinov je spoluzodpoedné za opakovaný výskyt zápalov a ich prechod do chronickej fázy, za častejši výskyt imunopatologických procesov a predovšetkým za neregulované zmnožovanie medzibunkovej hmoty a progresi fibrotických zmien. Ako príklady nasledných ochorení je možné uviesť arterosklerózu, koronárnú nemoc, fibrózu pľúc, pečene a ľadvín, fibrózu po ožiarení (respektive po chemoterapii), lymfedém, sklerodermii, reumatoidná artritídu a ďalší.
V prevencii a liečbe predčasného starnutia imunity sa odporučuje optimalizacia kalorického príjmu, používají sa vitamíny, bioprvky a látky obmedzujúci vznik a pôsobenie toxických radikálov kyslíku a dusíku. Pri sklone k opakovaným infekciám a pri dokázaných poruchách bunečnej imunity sa osvedčujú pozitívne imunomodulátory raději biologického ako syntetického pôvodu. Schopnosť omedzovať rozvoj chorobných procesov sdružených sa starnutím je pripisovaná aj množstve fytofarmak. Významné miesto tu zaujímá v poslednej dobe systémová enzýmoterapia. Enzymoterapia, ktorá na jednej strane ovplyvňuje pozitívne starecké oslabenie imunity, zvyšuje napr. tvorbu cytokinov účastniacich sa akutnej fáze obrannej reakcie organizmu, súčasne s tým stimuluje niektoré "zabíjačské" nástroje v imunitných bunkách a tým aj odolnosť oproti infekčním ochorením
a zápalov. Na strane druhej však pôsobí tlmivo na rozvoj chronických zápalov, fibrotizaciu, imunokomplexové a autoimunitní procesy (obmedzuje napr. nadmerne zmnožené TGF-β a ďalší rastové a prozápalové cytokiny a reguluje neprimeranou expresiou "prozápalových" adhezivnych molekul).