IMUNOLÓGIA

Imunonormalizační pôsobení systémovej enzýmoterapie

Systémová enzýmoterapia je schopna upravovať či posilovať slabou alebo oslabenou imunitu. Podpůrný vplyv SET na imunitní systém sa prejavuje v všetkých situáciach zrejmé alebo subklinické imunodeficience. Toto pôsobení je nápadné u infekčnych ochorení vyvolaných viry, ale participuje aj na rýchlejším a účinnejším pôsobení antibiotík u bakteriálnych infekcií . Pôsobenie SET bolo potvrdzeno ako v detskom veku, kedy imunita není ešte naplno vyvinuta, tak tiež u starších jedincov, u ktorých sa imunita už v niektoré zložce vyčerpala.
V situáciach, kedy sú imunitní bunky nadměrne aktivované (pri chronických zápaloch a imunopatologických procesech), však enzýmy ich aktivitu nielen ďalej nestupňujú, ale dokonca ju regulujú tlumivě.
V tomto ohledu sa v poslednych rokoch do centra pozornosti výzkumu dostal TGF-β (Desser et al., 1999; Hall et al., 1992; Webb et al., 1998 a ďalší). Tento cytokin, jehož produkce je podněcovaná hlavne zápalovým IL-6, stimuluje růst fibroblastov a endotelových buniek, potlačuje proliferaci aj funkci výkonných T-buněk, makrofágov a granulocytov a redukuje produkci faktoru nekrotizujúciho nádory (TNF), okrem toho stimuluje tvorbu mimobuněčné matrix a expresi niektorých integrinov na povrchu tkáňových buniek. Tím sa TGF-β stáva klíčovým faktorom chronizace zápalu, metastatického procesu a v neposlední množstve fibrotizace tkanív.
Nadprodukce TGF-β bola dokázana pri bakteriálnych, parazitárnych a vírusových ochoreniach, u zhoubných nádorov, popálenin, po ožarovanie a chemoterapii, je takisto charakteristická pre všetky chronické zápalovej procesy.
Podstata zásahu proteolytických enzýmov spočívá v ovplyvnenie obratu TGF-β v organizme . Cytokin je síce bežne prenášen voľným (tzv. pomalým) α2-makroglobulinem, ale je z něj snadno uvoľnený zpět do obehu. Po naviazaní proteinázy na α2-M ale dojde k konverzi tzv. pomalé formy α2-M na jeho tzv. rýchlú formu, ktorá váže TGF-β ireverzibilne a uľahčuje tak fagocytózu vzniklého komplexu TGF-β + α2-M. Odstranení TGF-β (ktorý je autokrinním faktorom) z krvi a tkanív obmedzuje ako ďalší tvorbu mRNA pre TGF-β, tak tiež produkci samotného cytokinu. Konečným výsledkom je obmedzenie nadmernej aktivácie buniek.
Vazba cytokinu na α2-M ale není jediným podporným faktorom oslabenej imunity. V in vitro pokusech z roku 1990 napr. stupňovaly trypsín, chymotrypsín, papain aj bromelain a ich kombinácie až 7 x vývoj a funkčnú aktivitu makrofágov a až 13 x aktivitu NK buniek u nemocných s nádorovým ochorením (Leskovar, 1990). V mononukleárech sa vplyvom SET zvyšuje syntéza niektorých cytokinu (napr. TNF- α, IL- β, IL-6 - Desserová a spol., 1993). Pozitivne sú ovplyvněny aj granulocyty, v ktorých dochádza k "respiračnému vzplanutí" a vzostupu cytotoxické aktivity, stoupají aj počty rozetujúcich T lymfocytov a aktivita ADCC (antibody dependent cell-mediated cytoxocity) (Závadová et al., 1995).
Účinek jednotlivých proteináz aj ich kombinací je doložen, na množstve experimentálnych modelov imunopatologických chorôb : u imunokomplexovej artritídy králikov (Steffen et al., 1979), nefritídy potkanov, Heymannovy nefritídy a autoimunitní artritídy myší (Emancipator, 1997). Phlogenzym tu projevil rovnakou protizápalovú aktivitu ako ibuprofen, ale chrupavku chránil účinnejšie.


Úvod O firme Kontakty Pomáhame druhým Poradňa Stránky pre laikov wobenzym.cz
Zápal a jeho ovplyvnenie SET Zvýšenie využiteľnosti antibiotík proteolytickými enzýmami Angiológia, flebológia Gynekológia Chirurgia, traumatológia, ortopédia Imunológia Lymfológia ORL Pediatria Reumatológia Športová medicína Stomatológia Urológia Literatúra Časopisy s Impact faktorom Ostatná literatúra SPC Wobenzym SPC Phlogenzym	IMUNOLÓGIA Imunonormalizační pôsobení systémovej enzýmoterapie Systémová enzýmoterapia je schopna upravovať či posilovať slabou alebo oslabenou imunitu. Podpůrný vplyv SET na imunitní systém sa prejavuje v všetkých situáciach zrejmé alebo subklinické imunodeficience. Toto pôsobení je nápadné u infekčnych ochorení vyvolaných viry, ale participuje aj na rýchlejším a účinnejším pôsobení antibiotík u bakteriálnych infekcií . Pôsobenie SET bolo potvrdzeno ako v detskom veku, kedy imunita není ešte naplno vyvinuta, tak tiež u starších jedincov, u ktorých sa imunita už v niektoré zložce vyčerpala. V situáciach, kedy sú imunitní bunky nadměrne aktivované (pri chronických zápaloch a imunopatologických procesech), však enzýmy ich aktivitu nielen ďalej nestupňujú, ale dokonca ju regulujú tlumivě. V tomto ohledu sa v poslednych rokoch do centra pozornosti výzkumu dostal TGF-β (Desser et al., 1999; Hall et al., 1992; Webb et al., 1998 a ďalší). Tento cytokin, jehož produkce je podněcovaná hlavne zápalovým IL-6, stimuluje růst fibroblastov a endotelových buniek, potlačuje proliferaci aj funkci výkonných T-buněk, makrofágov a granulocytov a redukuje produkci faktoru nekrotizujúciho nádory (TNF), okrem toho stimuluje tvorbu mimobuněčné matrix a expresi niektorých integrinov na povrchu tkáňových buniek. Tím sa TGF-β stáva klíčovým faktorom chronizace zápalu, metastatického procesu a v neposlední množstve fibrotizace tkanív. Nadprodukce TGF-β bola dokázana pri bakteriálnych, parazitárnych a vírusových ochoreniach, u zhoubných nádorov, popálenin, po ožarovanie a chemoterapii, je takisto charakteristická pre všetky chronické zápalovej procesy. Podstata zásahu proteolytických enzýmov spočívá v ovplyvnenie obratu TGF-β v organizme . Cytokin je síce bežne prenášen voľným (tzv. pomalým) α2-makroglobulinem, ale je z něj snadno uvoľnený zpět do obehu. Po naviazaní proteinázy na α2-M ale dojde k konverzi tzv. pomalé formy α2-M na jeho tzv. rýchlú formu, ktorá váže TGF-β ireverzibilne a uľahčuje tak fagocytózu vzniklého komplexu TGF-β + α2-M. Odstranení TGF-β (ktorý je autokrinním faktorom) z krvi a tkanív obmedzuje ako ďalší tvorbu mRNA pre TGF-β, tak tiež produkci samotného cytokinu. Konečným výsledkom je obmedzenie nadmernej aktivácie buniek. Vazba cytokinu na α2-M ale není jediným podporným faktorom oslabenej imunity. V in vitro pokusech z roku 1990 napr. stupňovaly trypsín, chymotrypsín, papain aj bromelain a ich kombinácie až 7 x vývoj a funkčnú aktivitu makrofágov a až 13 x aktivitu NK buniek u nemocných s nádorovým ochorením (Leskovar, 1990). V mononukleárech sa vplyvom SET zvyšuje syntéza niektorých cytokinu (napr. TNF- α, IL- β, IL-6 - Desserová a spol., 1993). Pozitivne sú ovplyvněny aj granulocyty, v ktorých dochádza k "respiračnému vzplanutí" a vzostupu cytotoxické aktivity, stoupají aj počty rozetujúcich T lymfocytov a aktivita ADCC (antibody dependent cell-mediated cytoxocity) (Závadová et al., 1995). Účinek jednotlivých proteináz aj ich kombinací je doložen, na množstve experimentálnych modelov imunopatologických chorôb : u imunokomplexovej artritídy králikov (Steffen et al., 1979), nefritídy potkanov, Heymannovy nefritídy a autoimunitní artritídy myší (Emancipator, 1997). Phlogenzym tu projevil rovnakou protizápalovú aktivitu ako ibuprofen, ale chrupavku chránil účinnejšie.
	Liek pre vnútorné použitie. Čítajte pozorne príbalové informácie. Inzertné stránky spoločnosti MUCOS Pharma CZ, s.r.o. - tel: (+420)-267 750 003