• Zápal a jeho ovplyvnenie SET
• Zvýšenie využiteľnosti antibiotík proteolytickými enzýmami
• Angiológia, flebológia
• Gynekológia
• Chirurgia, traumatológia, ortopédia
• Imunológia
• Lymfológia
• ORL
• Pediatria
• Reumatológia
• Športová medicína
• Stomatológia
• Urológia

Literatúra
• Časopisy s Impact faktorom
• Ostatná literatúra

• SPC Wobenzym
• SPC Phlogenzym

UROLÓGIA

Další možnosti uplatnění SET - Diabetická nefropatia

Postihnutie pečene pre diabetov patrí k najzávažnejším komplikáciám a je často limitujúcim faktorom pre prežitie pacienta s touto diagnózou.
Dnes sú hlavními cieľmi prevencie aj terapie diabetické nefropatia kontrola hladiny glukózy v krvi a krvného tlaku. Ku kontrole krvného tlaku sú užívane hlavne ACE inhibitory. Hlavným spúšťačom celého procesu je nadmerná expresia TGF-β1. V kontrolovanej štúdii s diabetickými pacientami liečenými ACE inhibitory bol zaznamenaný pokles hladín TGF-β1 spojený so spomalením postupu nemoci. Preto by zníženie TGF-β1 malo byť jedným z hlavných cieľov terapeutického prístupu. Preto sa Stauder, Wood a Paczek (2000) zamerali na možnosť ovplyvnenia diabetickej nefropatie podávaním SET v experimentoch aj v klinickej štúdii.
Bolo zistené, že receptor endoteliálnych buniek pre AGE (RAGE - receptor pre konečné produkty pokročilé glykacie) je trypsín-sensitívne . Preto bola in vitro tiež skúmana modulačná aktivita tejto serinovej proteázy na tubulárnych bunkách. Výrazne zvýšená expresia TGF-β1 rovnako ako hypertrofie buniek indukovaná AGE-BSA sa normalizovaly po inkubácii s trypsínom. Naviac celulárna akumulace AGE bola významne znížená.
V pokusu na zvieratách bola testovaná enzýmoterapia u potkanov s diabetom vyvolaným streptozotocinem. Intraperitoneálne aplikovaný Phlogenzym (v dávke porovnateľné s terapeutickým dávkovaním u človeka) bol schopný znížiť zvýšený obsah TGF-β1 v glomeruloch. V druhej štúdii na potkanoch sa streptozotocinovým diabetom, ktorí boli jednostranne nefrektomováni, kombinácie Phlogenzymu s ACE inhibitorem enalaprilem potlačila glomerulárnu sklerózu zo 67%, zatiaľ čo liečba samotným enalaprilem alebo Phlogenzymom dosiahla len 20-30% redukcie glomerulárnej sklerózy. To svedčí jasne pre sumáciu účinku oboch preparátov. Dva ďalšie modely renálnej fibrózy u potkanov ukázali prospešný účinok enzýmoterapie na histologický nález, proteinurii a exkreci TGF-β1. Tiež v klinických štúdiach u pacientov s reumatoidnou artritídou alebo myelofibrózou boli zvýšene hladiny TGF-β1 znížene perorálnou enzýmoterapií. Klinická pilotná štúdia u pacientov s diabetickou nefropatiou (Stauder et al. 2000) potvrdila, že enzýmoterapie je schopna znížiť zvýšenú hladinu IL-6 v séru aj v moči. Další klinická štúdie s 24 pacienty s diabetickou nefropatií štádia III a IV prebiehala v 4 centrech v Nemecku a v Poľsku. Bola dvojito zaslepená, kontrolovaná placebom. Pacienti dostávali 16 týždňov Phlogenzym alebo placebo. Následne boli všetci pacienti liečeni enzýmovým preparátom ďalších 24 týždňov. Pacienti dostávali 3x2 tbl. Phlogenzymu denne. Sledovaná bola hladina glukózy v krvi, krvný tlak ako hlavné kriterium bola hodnotená redukce proteinurie po 16 týždňoch liečby. Na začiatku štúdie bola proteinurie (medián) 0,4 g/deň v enzýmové skupine a 0,8 g/deň v skupine placebo. Po 16 týždňoch bola nezmenená v enzýmovej skupine (0,36 g/deň), zatiaľ čo v skupine s placebom mierne vzrástla (1,08 g/deň, p>0,05). Albuminurie mala tendenciu sa znížiť v enzýmovej skupine. Clearance kreatininu sa nezmenila počas 16 týždňov liečby, ale ľahko poklesla hladina kreatininu v sére v enzýmovej skupine. Enzymová liečba sa ukázala pre týchto pacientov ako bezpečná a väčšina enzýmami liečených pacientov vykazovala prinajmenšom stabilizáciu nemoci.