• Zápal a jeho ovplyvnenie SET
• Zvýšenie využiteľnosti antibiotík proteolytickými enzýmami
• Angiológia, flebológia
• Gynekológia
• Chirurgia, traumatológia, ortopédia
• Imunológia
• Lymfológia
• ORL
• Pediatria
• Reumatológia
• Športová medicína
• Stomatológia
• Urológia

Literatúra
• Časopisy s Impact faktorom
• Ostatná literatúra

• SPC Wobenzym
• SPC Phlogenzym

ZÁPAL A JEHO OVLIVNENÍ SET

Priebeh zápalovej reakcie

Zápal je fylogeneticky najstarším typom obrannej reakcie organizmu na rôzne poškodenia, ktorý má za cieľ odstránenie príčiny, lokalizáciu poškodení, odstránenie poškodených tkanív s následnou regeneráciou či reparáciou tkanív, previazenej sobnovením ich funkcí. Podnet vyvolávajúci zápalovú reakciu organizmu môže byť povahy biologickej (baktéria, plesne, víry, paraziti), fyzikálnej (žiarenie, trauma), imunologickej (autoimunitné choroby), chemickej alebo metabolickej (hypoxie, poruchy metabolizmu).
Pri rozvoji zápalu spolupracujú endotel, trombocyty, leukocyty, plazmatický koagulačný systém a komplement. Vzhľadom k neoddiskutovateľnému autoagresívnemu potenciálu niektorých mediátorov produkovaných zmienenými systémami je základným predpokladom účelnej obrany organizmu požiadavok, aby zápalová reakcia prebiehala v tempe a rozsahu zodpovedajúcom intenzite vyvolávajúceho podnetu. Disregulácia a delokalizácia sú rozhodujúcimi faktormi pre rozvoj autoagresívneho zápalu.
Kaskáda dejov zápalovej reakcie (viď schéma) je odštartovaná stimuláciou endotelu. Najprv dochádza k vazokonstrikcii, na ktorej sa okrem iných mediátorov podieľa tromboxan A2. produkovaný aktivovanými trombocytmi. Po krátkodobej vazokonstrikcii nasleduje vazodilatácia, vyvolaná hlavne NO, ktorý je produkovaný endoteliálnou NO syntázou ako odpoveď na stimuláciu endotelu prozápalovými cytokinmi a bradykinínom (ktorý zároveň zvyšuje cievnu permeabilitu a tým sa podieľa na progrese edému).
Na povrchu stimulovaných endoteliálnych buniek sú exprimované adhezívne molekuly umožňujúce adhéziu a následný prestup leukocytov do zápalového ložiska.
Ďalej sa v membráne endotelií objavuje tiež tkanivový faktor (TF), ktorý v komplexe s negatívne nabitými fosfolipidmi aktivuje plazmatický faktor VII a jeho prostriedníctvom faktor X (Stuartov faktor), čo vedie k spusteniu plazmatického koagulačného systému (PKS). Ďalšia cesta aktivácie (kontaktná aktivácia) PKS zahrnuje premenu prekalikreinu na kalikrein, ten odštepuje z kininogénov vazoaktívne peptid bradykinin (viď vyššie). Kľúčovým prvkom PKS je trombin, ktorý katalyzuje premenu rozpustného fibrinogénu na nerozpustný fibrin. Fibrin spoločne s aktivovanými trombocytmi dáva vzniknúť mikrotrombom. Tromby sú za fyziologických okolnosťí v určitej mieře odbúravané plazminom, aktivovaným hlavne tkanivovým aktivátorom plazminu (tPA) uvoľňujúcim sa zo stimulovaných endoteliálnych buniek.
Ako trombin, tak plazmin (rovnako ako sacharidové zložky bunkovej steny baktérií) aktivujú tzv. alternatívnou cestou komplement. Klasická cesta aktivácie komplementu je spúšťaná imunokomplexmi. Pôsobenie komplementu je prozápalové, opsonizačné a cytotoxické. Cytotoxicita je namierena hlavne proti gram-negatívnym baktériam. Za prozápalový účinok sú zodpovedné anafylatoxiny, ktoré vyvolávajú degranuláciu žiernych buniek. Okrem toho pôsobia anafylatoxiny chemotakticky a aktivačne na neutrofilné granulocyty a mononukleáry, ktoré fagocytózou zabezpečujú ochranu proti mikroorganizmom. Makrofágy sú ale tiež hlavným zdrojom TNFa a IL-1β, ktorých dlhodobá nadprodukcia vedie k ireverzibilnému poškodeniu tkanív.